Ce înseamnă aceste simptome - Mecanisme celulare implicate în transformarea leziunilor precanceroase în cancer pancreatic, identificate de cercetători

Cercetătorii au identificat căi implicate în transformarea leziunilor pancreatice iniţiale în cancer, evidenţiind rolul unor modificări metabolice care apar înainte de formarea tumorii.

Adenocarcinomul ductal pancreatic este cea mai frecventă formă de cancer pancreatic şi are o rată scăzută de supravieţuire la cinci ani.

Boala începe printr-o etapă reversibilă numită metaplazie acinar-ductală, în care celulele îşi pot reveni după leziuni sau inflamaţie. În prezenţa unor mutaţii oncogene, acest proces poate continua spre cancer.

Mai multe detalii și articole despre Medicina, Sanatate și Cercetare așteaptă aici.

Într-un studiu publicat în revista Nature Metabolism, cercetători de la Universitatea Michigan au identificat căi celulare care influenţează modificările metabolice în timpul trecerii de la metaplazie la cancer. Rezultatele pot ajuta la tratarea leziunilor benigne înainte de transformarea în tumori.

Autorii au analizat expresia genică prin secvenţiere ARN pentru a identifica procesele relevante în metaplazie şi în leziunile precanceroase pancreatice. Cercetătorii au observat niveluri crescute în cazul a două enzime: glucozo-6-fosfat dehidrogenaza şi enzima malică 1.

În modele experimentale pe şoareci, scăderea activităţii glucozo-6-fosfat dehidrogenazei a dus la creşterea numărului de leziuni precanceroase.

Rezultate similare au fost observate şi în absenţa enzimei malice 1. Ambele enzime participă la producerea NADPH, o moleculă implicată în sinteza lipidelor şi a acizilor nucleici, inclusiv ADN şi ARN, şi în reducerea speciilor reactive de oxigen asociate formării leziunilor.

Probă de ţesut de la un şoarece fără leziuni (stânga) şi cu leziuni precanceroase cauzate de pierderea enzimei malice 1. Credit: Universitatea Michigan, 3 aprilie 2026

Cercetătorii au constatat că nivelurile scăzute ale acestor enzime sunt asociate cu creşterea speciilor reactive de oxigen în celulele pancreatice.

Formarea leziunilor precanceroase a putut fi prevenită prin administrarea de antioxidanţi, precum glutationul la nivel celular sau N-acetilcisteina în modele animale.

Aceleaşi rezultate au fost confirmate şi în ţesuturi pancreatice provenite de la donatori umani.

Deşi ambele enzime contribuie la producerea NADPH, pierderea exclusivă a enzimei malice 1 a fost asociată cu progresia către cancer.

Autorii subliniază că diferenţa observată evidenţiază importanţa înţelegerii căilor metabolice implicate în fiecare etapă a evoluţiei bolii.

Echipa intenţionează să identifice şi alte enzime care influenţează nivelul de NADPH şi căi metabolice care pot fi ţintite terapeutic.

De asemenea, cercetătorii vor analiza, în continuare, dacă pacienţii cu mutaţii ale acestor enzime prezintă un risc crescut de afecţiuni pancreatice.

Potrivit cercetătorilor, aceste rezultate pot contribui la identificarea de biomarkeri care să permită intervenţia înainte de progresia cancerului pancreatic şi la evaluarea riscului individual în funcţie de nivelul acestor enzime.